Недосып бьет по кишечнику: ученые нашли связь между бессонницей и воспалением через блуждающий нерв

Всего одна-две ночи плохого сна могут привести не только к усталости — они способны нарушить работу стволовых клеток кишечника, делая орган уязвимым для воспалительных заболеваний, показало исследование на мышах.

Новое исследование выявило, что лишение сна нарушает функцию кишечных стволовых клеток таким образом, что это может повысить риск воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), включая язвенный колит и болезнь Крона.

Работа, опубликованная 5 февраля в журнале Cell Stem Cell, описывает многокомпонентный путь, по которому аномальные сигналы из центра сна в мозге передаются клеткам кишечника. Эта сбойная сигнализация снижает регенеративную способность слизистой оболочки кишечника.

«Теперь у нас есть доказательства того, что сон важен не только для мозга, но и для общего здоровья», — заявила Live Science Драгана Рогуля, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, не участвовавшая в исследовании.

По оценкам, бессонница поражает около 10% взрослого населения мира. Помимо разрушительного воздействия на повседневную жизнь людей, хронические нарушения сна связаны с ростом числа многих хронических заболеваний, включая ВЗК, диабет, высокое кровяное давление и большое депрессивное расстройство.

Среди пациентов с ВЗК более 75% сообщают о нарушениях сна. В исследовании с участием более 1200 человек с ВЗК в стадии ремиссии у тех, кто испытывал проблемы со сном, риск рецидива был вдвое выше по сравнению с хорошо высыпающимися людьми с этим заболеванием. Однако большинство исследований нарушений сна сосредоточены на мозге, поэтому о том, как эти нарушения влияют на другие органы, такие как кишечник, было мало известно.

Чтобы выяснить, как лишенный сна мозг влияет на кишечник, команда сосредоточилась на кишечных стволовых клетках, которые играют ключевую роль в поддержании здоровья кишечника, а именно целостности его слизистой оболочки. Они лишали мышей сна в течение двух дней и наблюдали, что в их кишечнике появляются признаки окислительного стресса. У этих мышей было почти вдвое меньше стволовых клеток, чем у хорошо высыпавшихся, а также сниженная способность к регенерации после повреждений.

«Это действительно показало, как быстро и серьезно нарушение сна вредит кишечнику», — заявил Live Science соавтор исследования Чжэнцюань Юй, молекулярный биолог из Сельскохозяйственного университета Китая.

Более глубокое изучение молекулярных изменений в кишечнике показало, что лишение сна было связано с увеличением уровня серотонина в кишечнике мышей. Серотонин необходим для подачи сигналов кишечнику о выделении пищеварительных соков и для контроля мышечных сокращений, продвигающих пищу по системе. Однако длительное воздействие высоких уровней серотонина может способствовать таким проблемам, как диарея, ВЗК и развитие опухолей. Поэтому строгий контроль уровня серотонина необходим для здоровья кишечника.

У мышей недостаток сна не только вызывал чрезмерное выделение серотонина из кишечных клеток, но и снижал его «обратный захват» — это означало, что химический мессенджер накапливался в кишечнике во всё больших количествах. Когда команда попыталась ввести серотонин в кишечник хорошо выспавшихся мышей, они наблюдали изменения, похожие на те, что вызывает недостаток сна.

Мозг говорит с кишечником через нерв

Но как именно сигналы мозга, связанные с плохим сном, достигают кишечника? Юй и его коллеги предположили, что эту роль может выполнять блуждающий нерв, который регулирует связь между кишечником и мозгом в условиях стресса.

Чтобы проверить свою теорию, исследователи изучили влияние лишения сна на мышей с перерезанным блуждающим нервом. У этих животных сохранялся нормальный уровень серотонина и большее количество кишечных стволовых клеток по сравнению с лишенными сна мышами с неповрежденным нервом. Блокировка сигналов блуждающего нерва также защищала кишечник от последствий нарушения сна. Исследователи также идентифицировали химический мессенджер ацетилхолин как основную сигнальную молекулу, выделяемую блуждающим нервом и запускающую выброс серотонина.

«Каждый компонент этого каскада очень важен как потенциальная мишень для терапии», — заявил Live Science соавтор исследования Максим Пликус, клеточный биолог из Калифорнийского университета в Ирвайне. Далее команда планирует изучать этот каскад в миниатюрных моделях кишечника, называемых органоидами.

«Мы должны перейти к органоидам кишечника человека, чтобы начать проверять сохранность типов клеток и схемы связей», — сказал Пликус.

Путь к терапии для людей

Сейчас команда Юя исследует значимость этого пути в контексте хронических нарушений сна, чтобы определить, может ли длительная активация блуждающего нерва способствовать развитию рака или ВЗК. В конечном итоге они намерены разработать методы лечения, воздействующие на блуждающий нерв или вовлеченные молекулярные пути, чтобы лечить дисфункцию кишечника у пациентов с бессонницей.

Это открытие не только объясняет, почему у людей с хроническим недосыпом часто возникают проблемы с пищеварением, но и указывает на конкретную мишень для лекарств. Возможно, в будущем появятся препараты, блокирующие «сигнал тревоги», идущий от мозга к кишечнику во время бессонницы, или нормализующие уровень серотонина локально, чтобы защитить стволовые клетки и предотвратить развитие воспаления. Это подчеркивает, что здоровый сон — это не просто вопрос бодрости, а фундаментальное условие для регенерации и защиты всего организма, включая наш кишечник.

Эта статья носит исключительно информационный характер и не предназначена для предоставления медицинских рекомендаций.