Бактерия изо рта кальцинирует сердце: найдена прямая связь между больными дёснами и пороком клапана

Один из главных виновников тяжёлых заболеваний дёсен способен также утолщать и сужать аортальный клапан сердца, свидетельствуют предварительные исследования. Это открытие помогает объяснить давно подмеченную связь между проблемами полости рта и плохим состоянием сердечно-сосудистой системы.

Учёные давно связывают тяжёлые формы пародонтита с системным воспалением и повышенным риском сердечных патологий, включая ишемическую болезнь, которая увеличивает вероятность инфаркта. Отдельные исследования показывали, что лечение дёсен улучшает здоровье сосудов.

Теперь же исследователи обнаружили: Porphyromonas gingivalis — одна из главных бактерий, причастных к тяжёлым поражениям дёсен, — вероятно, вносит вклад и в кальцифицирующую болезнь аортального клапана, при которой в створках клапана накапливается кальций. Результаты были представлены в июле на конференции Американской кардиологической ассоциации в Бостоне и пока не прошли рецензирование.

Доктор Елена Айкава, профессор медицины Гарвардской медицинской школы, не принимавшая участия в работе, отметила, что выводы «хорошо согласуются с современным пониманием кальцифицирующей болезни аортального клапана как активного, воспалительно-обусловленного заболевания, а не просто результата износа». Пародонтит, по её словам, скорее один из многих факторов, а не единственная причина. Тем не менее исследование выявило биологически правдоподобный путь, соединяющий здоровье рта и сердца, и открывает новые возможности для профилактики и лечения.

Как ротовая бактерия вредит сердцу

Кальцифицирующая болезнь аортального клапана затрагивает миллионы людей во всём мире, при этом не существует одобренных лекарств, замедляющих или останавливающих её прогрессирование. По мере ухудшения состояния появляются утомляемость, одышка, боль в груди, а в тяжёлых случаях требуется операция по замене клапана.

Задолго до нового исследования было известно, что бактерии и воспалительные сигналы из полости рта способны попадать в кровоток и воздействовать на удалённые ткани, пояснил Ричард Ламонт, заведующий кафедрой оральной иммунологии и инфекционных болезней Школы стоматологии Луисвиллского университета, также не участвовавший в работе. Со временем эти эффекты накапливаются и постепенно перестраивают поведение иммунной системы.

P. gingivalis известна особенно разрушительным действием на ткань дёсен и сильной воспалительной реакцией; ранее её уже связывали с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Чтобы проверить, не вредит ли бактерия сердцу напрямую, исследователи из пекинской больницы Фувай изучили ткани аортального клапана, удалённые во время операций по его замене, и сравнили их со здоровыми, некальцифицированными клапанами.

В поражённых клапанах обнаружилось гораздо больше ДНК и белков P. gingivalis. «В кальцинированных клапанах бактерии было примерно в 30 раз больше, чем в некальцинированных», — сообщил Live Science первый автор исследования доктор Чэньян Ли, докторант больницы Фувай.

Чтобы проверить, способна ли бактерия непосредственно вызывать повреждение клапана, Ли с коллегами ввели живую P. gingivalis в кровоток здоровых лабораторных мышей. Бактерии достигли аортальных клапанов животных, спровоцировав воспаление, отложение кальция и сужение створок. «Мы были удивлены, увидев кальцификацию клапана даже у мышей без повышенного холестерина, — признался Ли. — Это говорит о том, что P. gingivalis может напрямую способствовать пороку клапана, помимо традиционных сердечно-сосудистых факторов риска».

Контрольная группа мышей перед инъекцией получила антибиотики; бактерий в их клапанах оказалось меньше, и болезнь прогрессировала медленнее. Мыши, которым ввели убитые бактерии P. gingivalis, не показали никаких изменений аортального клапана.

Исследователи проследили механизм до интерлейкина-1 бета — сигнальной молекулы, в норме помогающей организму бороться с инфекциями. Воздействие P. gingivalis резко увеличивало её выработку, а та, в свою очередь, включала гены, заставляющие здоровые клетки клапана вести себя подобно клеткам, строящим костную ткань. Именно это переключение — визитная карточка кальцифицирующей болезни — заставляет клетки откладывать кальций в окружающую ткань. Когда учёные заблокировали интерлейкин-1 бета у части мышей, кальцификация оказалась значительно меньше, даже если бактерии добирались до клапана.

Ламонт отметил, что опыты на мышах серьёзно усиливают аргументацию в пользу существования прямого биологического механизма, связывающего заболевания дёсен и сердца. Однако он предупредил, что оральный микробиом мыши сильно отличается от человеческого, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что у людей процесс протекает точно так же. Впрочем, та же закономерность воспроизвелась и на человеческих клапанных клетках, выращенных в лаборатории: воздействие P. gingivalis усиливало воспаление и накопление кальция, а блокировка интерлейкина-1 бета ослабляла эти эффекты.

И Айкава, и Ламонт подчеркнули, что для подтверждения связи у людей необходимы дальнейшие исследования. Тем не менее результаты дают исследователям новое направление для разработки будущих методов лечения и поднимают вопрос: не поможет ли воздействие на воспалительные сигналы вроде интерлейкина-1 бета замедлить прогрессирование этого широко распространённого сердечного недуга.

Источники: материал подготовлен на основе презентации на конференции Американской кардиологической ассоциации (Бостон, июль 2026), интервью с доктором Чэньяном Ли (больница Фувай, Пекин), комментариев доктора Елены Айкавы (Гарвардская медицинская школа) и Ричарда Ламонта (Школа стоматологии Луисвиллского университета) для Live Science. Фотоматериал Noctiluxx via Getty Images.