Псилоцибин против боли: как «волшебные грибы» защищают нервы при химиотерапии

Исследование на мышах показало: псилоцибин предотвращает повреждение нервов, вызванное химиотерапией. Он не восстанавливает энергетику клеток, а сохраняет способность митохондрий перемещаться по нервным волокнам.

Химиотерапия может спасать жизни, но для многих онкологических пациентов она оставляет болезненное наследие: поврежденные нервы, которые жгут, покалывают или немеют. Теперь исследователи сообщают, что психоделическое соединение может защитить эти нервы — не через свои изменяющие сознание эффекты, а помогая нейронам поддерживать движение их внутренних источников энергии.

Новое исследование на мышах, опубликованное в четверг (3 сентября) в журнале Science, предполагает, что псилоцибин — психоделическое соединение из «волшебных грибов» — может помочь предотвратить этот болезненный и иногда постоянный побочный эффект химиотерапии, известный как индуцированная химиотерапией периферическая нейропатия (CIPN).

В экспериментах на мышах псилоцибин предотвращал повреждение нервов при CIPN, которое вызывает боль, онемение и повышенную чувствительность к холоду и прикосновениям. По данным исследования, две дозы препарата, введенные до начала химиотерапии, обеспечивали защиту, сохранявшуюся на протяжении шести раундов лечения рака.

CIPN поражает примерно от трети до половины людей, получающих определенные виды химиотерапии, сказал доктор Томас Страус, профессор клинической психиатрии и исследователь нейропатии из UCLA, не участвовавший в исследовании. В тяжелых случаях нейропатия вынуждает врачей снижать дозу или прекращать химиотерапию. Она также может способствовать проблемам с подвижностью, что повышает риск падений и переломов.

«Это большая проблема, огромная проблема», — сказал Страус. Исследователи давно искали способ ее предотвратить, добавил он.

Как поддержать нервы энергией

Изначально исследователи не искали лечение нейропатии, сказал соавтор исследования доктор Моран Амит, онкологический хирург и исследователь из Онкологического центра имени М. Д. Андерсона Техасского университета. Его команда изучала, могут ли соединения, стимулирующие нейропластичность — способность нервной системы меняться и адаптироваться, — защищать нервы и улучшать существующие методы лечения рака.

После тестирования нескольких психоделических соединений они «очень рано сосредоточились на псилоцибине, потому что он оказался самым эффективным» для облегчения симптомов нейропатии, рассказал Амит Live Science. Психоделик уже изучался как средство для лечения психических расстройств, таких как депрессия, при которых он, возможно, способствует «гиперсвязности» между определенными областями мозга.

В новом исследовании защита от CIPN проявилась как неожиданный эффект препарата.

Чтобы выяснить, как работает эта защита, исследователи изучали мышей, получавших цисплатин — химиотерапевтический препарат, который часто вызывает нейропатию. Две дозы псилоцибина — введенные за девять и два дня до первого сеанса химиотерапии соответственно — полностью предотвратили развитие гиперчувствительности у мышей, а также снизили чувствительность к холоду и сохранили нервные окончания в коже.

Затем команда провела эксперименты с человеческими сенсорными нейронами и периферическими нервами, удаленными во время операций. Эти анализы указали на возможное объяснение: процесс, называемый митохондриальным трафикингом.

Митохондрии генерируют энергию, необходимую клеткам, но нейроны представляют собой необычную логистическую проблему. Некоторые периферические нервы простираются на огромные расстояния, поэтому их митохондрии должны транспортироваться по структурным путям — микротрубочкам, чтобы достичь удаленных нервных окончаний. Это само по себе энергозатратный процесс.

Амит сравнил эти микротрубочки с железнодорожной системой: химиотерапия может повреждать и сами митохондрии, и пути, по которым они движутся.

В дальнейших экспериментах с человеческими нейронами команда обнаружила, что цисплатин истощал митохондрии и АТФ (аденозинтрифосфат) — основной источник энергии клеток — из отростков нервов. Псилоцибин не восстанавливал общую энергопроизводящую способность митохондрий. Вместо этого он сохранял их способность перемещаться и поддерживал нормальный уровень производства АТФ именно в нервных отростках. Это указывает на то, что препарат помогает удерживать запасы энергии там, где они больше всего нужны.

Эффект зависел от серотонинового рецептора 5-HT2A, который также отвечает за многие психоделические эффекты псилоцибина. Любопытно, что соединение под названием TBG — разработанное для активации 5-HT2A без вызова галлюцинаций — также защищало мышей от нейропатии.

Однако Амит предостерег: психоделические эффекты псилоцибина тоже могут играть нейропротективную роль, которую мы пока не понимаем, поэтому неясно, стоит ли избегать этого эффекта у людей.

До пациентов еще далеко

Страус отметил, что повреждение митохондрий при CIPN — не новая идея. «Новое — это рассмотрение псилоцибина как протектора», — сказал он.

Он также предостерег, что разные химиотерапевтические препараты могут вызывать нейропатию через разные механизмы, поэтому защита, продемонстрированная против одного препарата, может не распространяться на все.

Самое важное: исследователи еще не показали, что псилоцибин предотвращает нейропатию у людей.

«Главное, что его никогда не тестировали систематически для этого показания у людей», — сказал Амит. Его команда сейчас готовит клиническое испытание в MD Anderson для проверки этого подхода. Исследование — часть Программы нейронаук рака MD Anderson, междисциплинарной инициативы, изучающей взаимодействия между раком и нервной системой с акцентом на улучшение качества жизни пациентов.

Клинические испытания должны будут установить и эффективность, и безопасность использования псилоцибина для этой цели, сказал Страус, особенно прежде чем онкологи согласятся назначать психоделик вместе с лечением рака.

Эта статья носит информационный характер и не является медицинской рекомендацией.

Когда лечение рака ранит: поиск защиты для нервов

Химиотерапия — оружие обоюдоострое. Убивая раковые клетки, она не щадит и здоровые ткани, особенно уязвимыми оказываются периферические нервы. Для трети пациентов это означает жизнь с постоянной болью, онемением и потерей чувствительности — даже после победы над раком.

Проблема усугубляется тем, что врачи часто вынуждены выбирать между эффективностью лечения и качеством жизни. Снижение дозы химиотерапии может дать нервам передышку, но одновременно снижает шансы на излечение.

Открытие того, что псилоцибин защищает митохондриальный транспорт, предлагает принципиально новый подход. Вместо того чтобы лечить уже возникшую нейропатию, его можно использовать профилактически — до начала химиотерапии. Если клинические испытания подтвердят эффективность, это изменит стандарты сопроводительной терапии.

Перспектива использования негаллюциногенного аналога TBG особенно интригующа. Она позволит получить защитный эффект без психоделического опыта, который может быть неприемлем для многих пациентов или осложнять лечение.

Однако до этого еще далеко. Каждый новый препарат должен пройти долгий путь от лаборатории до клиники. Пока же исследование дает надежду: боль после рака — не неизбежная цена выживания.

Источники: Heles, M., Pasvolsky, L., Sathishkumar, H. et al. (2026). Psilocybin prevents chemotherapy-induced peripheral neuropathy through mitochondrial trafficking preservation. Science, 393(6815). DOI: 10.1126/science.aec6116; комментарии Морана Амита и Томаса Страуса.