Ученые нашли способ превращать вспомогательные клетки мозга в нейроны: новый шаг к лечению Альцгеймера

Лабораторное исследование показало, что снижение уровня одного белка в астроцитах может запустить их преобразование в нервные клетки. Это открывает потенциальный путь к восстановлению мозга, поврежденного нейродегенеративными заболеваниями

Ученые, возможно, нашли способ регенерировать нейроны, утраченные при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, говорится в новом лабораторном исследовании.

Работа, опубликованная 26 августа в журнале Cell Biomaterials, предполагает, что снижение уровня ключевого белка в другом типе клеток мозга — астроцитах — может превращать эти клетки в нейроны. Взрослый мозг обладает ограниченной способностью производить новые нейроны в обычных условиях и еще более ограниченной способностью заменять нейроны, утраченные из-за болезни.

Если этот подход удастся превратить в метод лечения для людей, он сможет восполнять утраченные нейроны и тем самым восстанавливать функции мозга, считают авторы исследования.

Астроциты — многочисленные клетки мозга звездчатой формы, которые защищают нейроны и поддерживают их функции. Ключевой белок для развития астроцитов называется PTBP1. Ранее ученые предположили, что устранение этого белка в астроцитах может превратить их в нейроны. В том исследовании исследователи сообщили о превращении астроцитов мышиного мозга в нейроны путем удаления гена, кодирующего PTBP1.

Однако более поздние эксперименты противоречили этим результатам: они указывали на то, что новые нейроны не происходили из астроцитов. Поэтому Пэйшэн Сюй, соавтор нового исследования и фармацевт из Университета Южной Каролины, решил разобраться в этом противоречии.

«Нам показалось странным, что две группы исследователей пришли к разным выводам», — сказал он Live Science.

Он использовал технику под названием Nano-Eraser, ранее разработанную в его лаборатории, чтобы удалить PTBP1 из астроцитов без редактирования их генов. Команда добилась этого, упаковав антитело, нацеленное на PTBP1, в полимерный гель. Этот гель помог антителу преодолеть гематоэнцефалический барьер — «привратника», который не пропускает определенные вещества из кровотока в мозг.

Попав в астроциты мозга, антитело связывается с PTBP1 и запускает внутренние механизмы клетки для уничтожения этого белка.

«Я думаю, это довольно интересный, интригующий и инновационный подход, — отметила доктор Кристиан Вранн, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, не участвовавшая в исследовании. — Они показывают, что [гель] может проникать через гематоэнцефалический барьер», что важно для разработки терапии для мозга, сказала она Live Science.

Сначала команда испытала гель на человеческих астроцитах, выращенных в лабораторных чашках. В течение нескольких дней астроциты, подвергшиеся воздействию геля, утратили характерную звездчатую форму и начали формировать аксоны — отростки, по которым нейроны передают сигналы. Белки, обычно встречающиеся в нейронах, также стали более многочисленными в этих клетках.

Позже клетки проявили электрическую активность, что дополнительно подтвердило: они функционируют подобно нейронам и могут синхронно генерировать импульсы. Гель показал аналогичные результаты и в миниатюрных моделях мозга — органоидах, выращенных из человеческих стволовых клеток.

Затем исследователи испытали гель на мышиных моделях болезни Альцгеймера. У этих лабораторных мышей были утрачены нейроны и развились некоторые характерные признаки болезни Альцгеймера: воспаление, снижение когнитивных функций и липкие белковые скопления в мозге.

Мышам сделали две внутривенные инъекции геля с интервалом в восемь дней. В течение следующих четырех недель поведенческие тесты показали, что память у получавших лечение мышей улучшилась, и они строили гнезда лучше, чем мыши без лечения; это признак улучшения поведенческих функций. Позже исследователи изучили мозг получавших лечение мышей и обнаружили, что плотность нейронов увеличилась, а уровень воспалительных молекул снизился.

Однако, хотя эксперименты в лабораторных чашках показали, что астроциты превращаются в нейроны, это открытие пока не подтверждено на живых мышах, отметил Сюй.

«Мы наблюдали, что плотность нейронов у получавших лечение мышей выросла по сравнению с мышами без лечения, — сказал он, — но мы пока не можем исключить возможность того, что в нейроны превратились и какие-то другие нейральные стволовые клетки».

Вранн соглашается: чтобы увидеть, превратился ли конкретный астроцит в мозге мыши в нейрон, потребовались бы дополнительные эксперименты. Хотя результаты «интригующие», необходимо гораздо больше исследований, чтобы оценить долгосрочные эффекты такого лечения на разные типы клеток мозга, добавила она.

Сюй и его команда теперь планируют детальнее изучить превращение астроцитов у живых мышей. Прежде чем переходить к клиническим испытаниям с участием людей, безопасность и эффективность лечения нужно будет проверить на нечеловекообразных приматах.

Примечательно, что сами астроциты выполняют важные функции в мозге. Поэтому возникает вопрос, что может сделать с мозгом «хронически сниженный уровень PTBP1», отметила Вранн. Она согласилась, что для переноса этого подхода на людей потребуются тщательные исследования.

«Это нужно проверять шаг за шагом», — сказала она.

Источники: Wang, M., VanderVeen, B., Xu, Z. A., Xu, Y., Mintzer, J., Murphy, A., Zhang, Q., & Xu, P. (2026). Reverse the progression of Alzheimer’s disease through Nano-ERASER-based adult neuroregeneration. Cell Biomaterials, 100575. DOI: 10.1016/j.celbio.2026.100575; комментарии Кристиан Вранн для Live Science.